MENA Newswire , ซานฟรานซิสโก : นักวิจัย จากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดรายงานผลการค้นพบใหม่ที่อาจเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญในการทำความเข้าใจวิธีการฟื้นฟูเนื้อเยื่อข้อต่อที่เสื่อมสภาพตามวัย และแก้ไขความเสียหายที่เป็นต้นเหตุของโรคข้อเสื่อม ซึ่งเป็นภาวะเสื่อมสภาพที่ส่งผลกระทบต่อผู้คนหลายล้านคนทั่วโลก งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในวารสาร Science เมื่อปลายปีที่แล้ว พบว่าการยับยั้งโปรตีนที่เชื่อมโยงกับกระบวนการชราภาพนำไปสู่การสร้างกระดูกอ่อนขึ้นใหม่ในสัตว์ทดลอง และแสดงผลที่วัดได้ในตัวอย่างเนื้อเยื่อของมนุษย์
โรคข้อเสื่อม ซึ่งเป็นโรคข้ออักเสบที่พบได้บ่อยที่สุด เกิดจากการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนข้อ ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อเรียบที่รองรับกระดูกบริเวณข้อต่อ การสึกหรอของกระดูกอ่อนนี้ทำให้เกิดอาการปวด ข้อแข็ง และการเคลื่อนไหวลดลง การ รักษาในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการ การทำกายภาพบำบัด และในกรณีที่รุนแรง อาจต้องผ่าตัดเปลี่ยนข้อ จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการรักษาด้วยยาใดที่ได้รับการอนุมัติให้สามารถย้อนกลับการสูญเสียกระดูกอ่อนได้โดยตรง
งานวิจัยที่นำโดยมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดได้ระบุ โปรตีน ที่รู้จักกันในชื่อ 15-ไฮดรอกซี-โพรสตากลันดินดีไฮโดรจีเนส หรือ 15-PGDH ซึ่งมีปริมาณเพิ่มขึ้นในกระดูกอ่อนข้อต่อตามอายุ และดูเหมือนว่าจะไปรบกวนกลไกการซ่อมแซมตามธรรมชาติของร่างกาย ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการกับหนูทดลองสูงอายุ ทีมวิจัยได้ให้สารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กของ 15-PGDH หลังจากนั้น กระดูกอ่อนที่บางลงตามอายุกลับหนาขึ้นและแสดงเครื่องหมายโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีขึ้น รวมถึงการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์ที่สำคัญซึ่งช่วยรักษาความสมบูรณ์ของกระดูกอ่อน
นอกเหนือจากผลที่พบในกระดูกอ่อนที่เสื่อมสภาพตามธรรมชาติแล้ว สารยับยั้งนี้ยังได้รับการทดสอบในหนูทดลองอายุน้อยที่ได้รับบาดเจ็บที่เข่าจากการผ่าตัด ซึ่งออกแบบมาเพื่อเลียนแบบความเสียหายที่พบได้ทั่วไปในกีฬา ในแบบจำลองเหล่านี้ การรักษาช่วยลดการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับโรคข้อเสื่อมในเนื้อเยื่อข้อต่อที่มักเกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บ ทีม วิจัย รายงานว่าสัตว์ที่ได้รับการรักษามีโครงสร้างข้อต่อที่ดีขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษา
กลไกที่ระบุโดยการศึกษานี้ไม่ได้อาศัยการนำเซลล์ใหม่เข้าไปในข้อต่อ แต่แทนที่จะเป็นเช่นนั้น นักวิทยาศาสตร์ สังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในเซลล์กระดูกอ่อนหรือคอนโดรไซต์ที่มีอยู่เดิม โดยเปลี่ยนเซลล์เหล่านี้ไปสู่ลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการบำรุงรักษาและการซ่อมแซมกระดูกอ่อน การวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการบ่งชี้ว่าจำนวนเซลล์ที่แสดงออกในระดับสูงของ 15-PGDH ลดลง และจำนวนเซลล์ที่แสดงออกของยีนที่เชื่อมโยงกับการผลิตคอลลาเจนชนิดที่ 2 และส่วนประกอบอื่นๆ ที่จำเป็นต่อกระดูกอ่อนไฮอะลีน ซึ่งเป็นกระดูกอ่อนชนิดที่ให้พื้นผิวที่มีแรงเสียดทานต่ำในข้อต่อเพิ่มขึ้น
นักวิจัย ยังได้นำสารยับยั้ง 15-PGDH ไปใช้กับเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของมนุษย์ที่ได้จากผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่าทั้งหมด หลังจากทำการรักษาในหลอดทดลองเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ ตัวอย่างเนื้อเยื่อเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงตัวบ่งชี้การเสื่อมสภาพที่ลดลงและหลักฐานการสร้างกระดูกอ่อนใหม่เมื่อเทียบกับตัวอย่างที่ไม่ได้รับการรักษา นักวิจัยรายงานว่าเนื้อเยื่อที่ได้รับการรักษาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนที่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงไปสู่องค์ประกอบของกระดูกอ่อนที่ดูอ่อนเยาว์มากขึ้น
หลักฐานทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการสร้างกระดูกอ่อนขึ้นใหม่
โมเลกุลขนาดเล็กที่ใช้ในการศึกษานี้เคยได้รับการประเมินในระยะเริ่มต้นของการทดลองทางคลินิกสำหรับภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงที่เกี่ยวข้องกับอายุ โดย นักวิจัย พบว่ามีความปลอดภัยและออกฤทธิ์ทางชีวภาพในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี การทดลองเหล่านั้นแยกต่างหากจากงานวิจัยเกี่ยวกับกระดูกอ่อน แต่ให้ข้อมูลด้านความปลอดภัยเบื้องต้นสำหรับสารประกอบกลุ่มนี้
ผู้เขียนบทความในวารสาร Science อธิบายว่า 15-PGDH เป็นส่วนหนึ่งของเอนไซม์กลุ่มหนึ่งที่พวกเขาเรียกว่า "เจโรไซม์" ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีปริมาณเพิ่มขึ้นตามอายุ และอาจมีส่วนทำให้ความสามารถในการสร้างใหม่ในเนื้อเยื่อหลายชนิดลดลง งานวิจัยก่อนหน้านี้ของกลุ่มนี้ได้ชี้ให้เห็นว่า 15-PGDH มีบทบาทในการจำกัดกระบวนการสร้างใหม่ในกล้ามเนื้อและอวัยวะอื่นๆ การศึกษาในปัจจุบันได้ขยายผลการค้นพบเหล่านั้นไปยังกระดูกอ่อนข้อต่อ ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อที่ถูกมองว่ามีความสามารถในการซ่อมแซมตัวเองได้จำกัดมานานแล้ว
งานวิจัย นี้ได้อธิบายรายละเอียดทั้งการให้สารยับยั้งทางระบบและการฉีดโดยตรงเข้าไปในข้อเข่า ในหนูทดลองสูงอายุ การให้ยาทางระบบส่งผลให้ความหนาของกระดูกอ่อนเพิ่มขึ้นอย่างสม่ำเสมอทั่วพื้นผิวข้อต่อ ในแบบจำลองการบาดเจ็บ การฉีดเฉพาะที่สัมพันธ์กับพื้นผิวข้อต่อที่คล้ายกับสัตว์ที่ไม่ได้รับบาดเจ็บมากขึ้น โดยพิจารณาจากการประเมินทางจุลวิทยา นักวิทยาศาสตร์ได้ระบุลักษณะของกระดูกอ่อนที่สร้างขึ้นใหม่ว่ามีลักษณะของกระดูกอ่อนไฮอะลีนมากกว่ากระดูกอ่อนไฟโบรไมด์ ซึ่งมีคุณสมบัติทางกลด้อยกว่าและไม่เหมาะสมกับการรับน้ำหนักของข้อต่อ
ข้อมูลด้านความปลอดภัยจากการประเมินทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง
ผู้เขียนงานวิจัยระบุว่า กระดูกอ่อนที่ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งแสดงสัญญาณที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลต่างๆ เช่น ลูบริซินและ โปรตีน โครงสร้างหลัก ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำงานของข้อต่อตามปกติ ตัวบ่งชี้เหล่านี้มักได้รับการประเมินในการวิจัยว่าเป็นตัวบ่งชี้สุขภาพของกระดูกอ่อน เนื่องจากมีส่วนช่วยให้เนื้อเยื่อสามารถทนต่อแรงกดทางกลและรักษาพื้นผิวข้อต่อให้เรียบ
บทความทางวิทยาศาสตร์ฉบับนี้ระบุผู้ร่วมเขียนหลายท่านจาก Stanford Medicine และสถาบันที่ร่วมมือกัน งานวิจัย นี้เป็นไปตามแนวโน้มในวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับระบบกระดูกและกล้ามเนื้อที่มุ่งเน้นการทำความเข้าใจและปรับเปลี่ยนกระบวนการทางชีวภาพที่อยู่เบื้องหลังโรคข้อเสื่อม นอกเหนือจากการจัดการอาการเพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ยังเป็นการเสริมความพยายามในวงกว้างในการวิจัยด้านความชราภาพ โดยมีเป้าหมายเพื่อระบุเป้าหมายระดับโมเลกุลที่สามารถฟื้นฟูการทำงานของเนื้อเยื่อที่เคยคิดว่าเสียหายอย่างถาวรเนื่องจากอายุ
การตีพิมพ์ผลการศึกษาครั้งนี้ดึงดูดความสนใจจากวงการวิจัยด้านศัลยกรรมกระดูกและข้อและชีวการแพทย์ เนื่องจากนำเสนอเป้าหมายระดับโมเลกุลโดยละเอียดและกลไกที่ชัดเจนสำหรับการซ่อมแซมกระดูกอ่อน ซึ่งไม่ขึ้นอยู่กับการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์หรือโครงสร้างค้ำยัน เช่นเดียวกับความก้าวหน้าในระดับก่อนคลินิกหลายๆ อย่าง นักวิจัยนอกทีมหลักเตือนว่าจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม รวมถึงการทดลองทางคลินิกแบบควบคุมในมนุษย์ เพื่อพิจารณาว่าผลการวิจัยสามารถนำไปสู่การรักษาที่มีประสิทธิภาพได้หรือไม่ เส้นทางการพัฒนาทางคลินิกจะต้องได้รับการตรวจสอบจากหน่วยงานกำกับดูแลและแสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยและประสิทธิภาพในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม ซึ่งเป็นภาวะที่การวิจัยนี้มุ่งแก้ไข
บทความเรื่อง " การศึกษาของสแตนฟอร์ดแสดงให้เห็นถึงแนวทางในการฟื้นฟูข้อต่อที่เสื่อมสภาพตามวัย" เผยแพร่ครั้งแรกใน MENA News 24/7